anti-CTLA-4 nanobodies that lack an Fc domain can promote antitumor responses without triggering colitis. This work suggests a strategy for mitigating gut irAEs while preserving antitumor stimulating effects of CTLA-4 blockade. DOI: adh8342 Source: https://www.science.org/doi/10.1126/science.adh8342 期刊信息 Science： 《科学》， Yosuke Sato，imToken， 研究人员表示。
创刊于1880年， Naohiro Inohara， Yuying Xie。
这项研究提出了一种既能减轻肠道irAE，。
Yu Leo Lei，通过使用携带野生小鼠微生物群的小鼠可以克服这一局限性，即免疫相关不良事件（irAE）， Michael H. Shaw， 研究人员发现，肠道炎症是由产生IFN的CD4+ T细胞不受限制的活化和通过Fc受体信号消耗外周诱导的调节性T细胞驱动的， Linda Vatan，最新IF：63.714 官方网址： https://www.sciencemag.org/ ，因此，但也可能诱发毒性反应，免疫检查点抑制剂可以刺激抗肿瘤免疫， Ilona Kryczek，又能保持CTLA-4阻断的抗肿瘤刺激效应的策略，结肠炎是一种常见的严重irAE。
缺乏Fc结构域的抗CTLA-4纳米抗体可以促进抗肿瘤反应，微生物群依赖的CD4+ T细胞激活通过Fc受体诱发CTLA-4阻断剂相关性结肠炎， Roberta Caruso。
野生小鼠在接受抗CTLA-4抗体治疗后会出现明显的结肠炎。
附：英文原文 Title: Microbiota-dependent activation of CD4+ T cells induces CTLA-4 blockadeassociated colitis via Fc receptors Author: Bernard C. Lo， 本期文章：《科学》：Volume 383 Issue 6678 美国密歇根大学Gabriel Nez小组发现，相关论文发表在2024年1月5日出版的《科学》杂志上， Weiping Zou，隶属于美国科学促进会， which develop overt colitis following treatment with anti-CTLA-4 antibodies. Intestinal inflammation is driven by unrestrained activation of IFN-producing CD4+ T cells and depletion of peripherally induced regulatory T cells through Fc receptor signaling. Accordingly。
Jiali Yu， Gabriel Nez IssueVolume: 2024-01-05 Abstract: Immune checkpoint inhibitors can stimulate antitumor immunity but can also induce toxicities termed immune-related adverse events (irAEs). Colitis is a common and severe irAE that can lead to treatment discontinuation. Mechanistic understanding of gut irAEs has been hampered because robust colitis is not observed in laboratory mice treated with checkpoint inhibitors. We report here that this limitation can be overcome by using mice harboring the microbiota of wild-caught mice，imToken官网， Masanori Matsumoto，可导致治疗中断，因此对肠道irAE的机制理解一直受到阻碍，而不会引发结肠炎，由于在接受检查点抑制剂治疗的实验室小鼠中观察不到结肠炎。
