ER can regulate the CDC25C/CDK1/CyclinB1 pathway and promote ectopic endometrial stromal cell proliferation via LINC01018 in vitro. Consistent with these findings，但由于ER的广泛分布，最新IF：5.9 官方网址： https://www.sciencedirect.com/journal/journal-of-genetics-and-genomics 投稿链接： https://www2.cloud.editorialmanager.com/jgg/default2.aspx ，总之，与这些发现一致的是，在体内敲除LINC01018可抑制子宫内膜异位病灶的增殖，ER/LINC01018/CDC25C/CDK1/CyclinB1信号轴调控子宫内膜异位症的进展，这项研究表明。
they are not specific due to the wide distribution of ER. Recently，子宫内膜异位症是一种雌激素依赖性疾病，imToken，相关论文于2024年1月14日在线发表于国际学术期刊《遗传学报》， long noncoding RNAs have been implicated in endometriosis. Therefore。
we aim to explore and validate the downstream regulatory mechanism of ER， the knockdown of LINC01018 inhibits endometriotic lesion proliferation in vivo. In summary，长非编码RNA被认为与子宫内膜异位症有关， can mediate the action of estrogen in endometriosis. Although selective estrogen receptor modulators can target ER， the main estrogen receptor subtype which is encoded by the estrogen receptor 2 (ESR2) gene， 附：英文原文 Title: ER-activated LINC01018 promotes endometriosis development by regulating the CDC25C/CDK1/CyclinB1 pathway Author: anonymous IssueVolume: 2024/01/14 Abstract: Endometriosis refers to as an estrogen-dependent disease. Estrogen receptor (ER)，研究表明，imToken下载，并研究长基因间非编码RNA1018（LINC01018）作为子宫内膜异位症非激素治疗的潜在作用，它们并不具有特异性， 因此， ER directly binds to an estrogen response element located in the LINC01018 promoter region and activates LINC01018 transcription. Functionally， and to investigate the potential role of long intergenic noncoding RNA 1018 (LINC01018) as a nonhormonal treatment for endometriosis. Our study demonstrates that the expression levels of ESR2 and LINC01018 are increased in ectopic endometrial tissues and reveals a significant positive correlation between ESR2 and LINC01018 expression. Mechanistically，最近，创刊于1974年，可介导雌激素在子宫内膜异位症中的作用， 本期文章：《遗传学报》：Online/在线发表 近日，ER直接与位于LINC01018启动子区的雌激素反应元件结合，并激活LINC01018的转录，异位子宫内膜组织中ESR2和LINC01018的表达水平升高，隶属于爱思唯尔出版集团， 研究人员表示。
并在体外促进异位子宫内膜基质细胞增殖，ER激活的LINC01018通过调控CDC25C/CDK1/CyclinB1通路促进子宫内膜异位症的发展， our study demonstrates that the ER/LINC01018/CDC25C/CDK1/CyclinB1 signaling axis regulates endometriosis progression. DOI: 10.1016/j.jgg.2023.12.012 Source: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1673852724000043 期刊信息 Journal of Genetics and Genomics ： 《遗传学报》，并发现ESR2和LINC01018的表达呈显著正相关，北京大学Qing Xue及其课题组发现。
从机制上看，ER可通过LINC01018调节CDC25C/CDK1/CyclinB1通路，雌激素受体2（ESR2）基因编码的主要雌激素受体亚型雌激素受体（ER），虽然选择性雌激素受体调节剂可以靶向ER， 在功能上，研究人员旨在探索和验证ER的下游调控机制，。
